ЛЕЧЕНИЕ ДЕПРЕССИВНОГО ЭПИЗОДА ЛЕГКОЙ И СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

ЛЕЧЕНИЕ ДЕПРЕССИВНОГО ЭПИЗОДА ЛЕГКОЙ И СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

В современном мире депрессия получает все большую распространенность. По прогнозам ВОЗ к 2020 году депрессия будет занимать одно из первых мест среди заболеваний, приводящих к нетрудоспособности. Именно поэтому ее лечение крайне актуально и просто необходимо.

Патогенез депрессии включает функциональный дефицит норадренергической и/или центральной серотонинергической нейротрансмиссии, поэтому вполне естественно, что большей антидепрессивной эффективностью обладают препараты, влияющие на обе системы, например, трициклические антидепрессанты. Однако трициклические антидепрессанты наряду с ингибированием обратного захвата серотонина и норадреналина взаимодействуют с различными постсинаптическими рецепторами (мускариновыми, Н1гистаминергическими и а1адренорецепторами), чем и обусловлены многочисленные побочные эффекты этой группы антидепрессантов. Поиск препаратов, обладающих избирательной активностью в отношении серотонинергической или норадренергической трансмиссии, привел к созданию новых групп препаратов: селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина, обладающих минимальными побочными эффектами и хорошей переносимостью, но меньшей тимолептической активностью. Одним из наиболее эффективных препаратов этой группы для лечения депрессивных эпизодов легкой и средней тяжести по праву считается Азафен.

Механизм антидепрессивного действия Азафена связан с неизбирательным ингибированием обратного захвата серотонина и норадреналина, что приводит к увеличению их концентрации в центральной нервной системе. Препарат практичекси не блокирует М-холинорецепторы и не влияет на активность моноаминоксидазы. Азафен ослабляет депримирующие эффекты резерпина, усиливает действие фенамина и 5-окситриптофана, но в отличие от других трициклических антидепрессантов [2], практически не обладает холинолитической активностью [2] кардиотоксичностью.

Препарат назначают в дозе 25-50 мг/сут, которую затем ежедневно увеличивают на 25-50 мг до средней терапевтической, которая составляет 150-200 мг/сут (максимальная терапевтическая доза составляет 400 мг/сут).

Исследования [1] оказывают высокую эффективность Азафена при лечении депрессии легкой и средней степени тяжести. Это связано с тем, что наиболее быстрой и полной редукции подвергается астенодепрессивная симптоматика, широко представленная при этих состояниях. Помимо антидепрессивного эффекта, Азафен обладает успокаивающим и анксиолитическим действием с купированием как психических, так и соматических симптомов тревоги, не вызывая при этом выраженной седации, релаксации и сонливости в дневные часы [1]. Стоит отметить, что анксиолитический эффект несколько опережает собственно антидепрессивный, который наступает на второй неделе терапии и быстро нарастает в течение следующих 2 - 3 недель. Прием препарата в вечерние часы способствует лучшему засыпанию [1].

За последнее время проведено достаточно исследований [2], которые показали не менее высокую эффективность Азафена при депрессиях, коморбидных различным соматическим заболеваниям, включая артериальную гипертензию, дискинезию толстой кишки, кислотозависимые заболевания желудочно-кишечного тракта.

Высокая безопасность Азафена как при применении в психиатрии, так и в соматической клинике — это установленный факт. Препарат отличается «исключительной переносимостью». Побочные эффекты при суточной дозе Азафена 100 - 200 мг отмечены лишь у незначительного числа пациентов, степень их выраженности была легкой [2]. Согласно данным проведенного исследования [2], к основным побочным эффектам относились слабость, усталость, сонливость, нарушение концентрации внимания, небольшая тахикардия, головная боль, сухость во рту. При этом такие симптомы, как слабость, сонливость, нарушение концентрации внимания, сухость во рту, возникнув в начале терапии, затем постепенно нивелировались.

Более того, хорошая переносимость Азафена была подтверждена [2] и у больных с соматической отягощенностью, наиболее чувствительных к побочным эффектам психотропных средств. Так, несмотря на высокую частоту соматической патологии, включая нарушения функции печени в структуре алкогольной болезни, Азафен характеризовался благоприятным профилем безопасности при назначении в связи с аффективными расстройствами в структуре патологического влечения к алкоголю.

В качестве дополнительного подтверждения хорошего клинического эффекта и переносимости Азафена можно сказать о приверженности больных дальнейшему лечению. Так, из общего числа пациентов, принимавших Азафен, к концу курса терапии выразили желание продолжить его прием 82,5-87,8% больных [2].

Наряду с высокой эффективностью и хорошей переносимостью, к преимуществам Азафена стоит отнести его невысокую стоимость. Так, сравнительный фармакоэкономический анализ с использованием коэффициента затратной эффективности (cost-effectiveness analysis) показал, что по этому параметру Азафен превосходит основных представителей группы наиболее широко применяющихся антидепрессантов — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флувоксамин, пароксетин, циталопрам, флуоксетин, сертралин) [2].

Таким образом, можно заключить, что Азафен — высокоэффективный препарат, значительно редуцирующий депрессивную симптоматику, характеризующийся минимумом побочных эффектов, что особенно важно для пациентов с сопутствующей соматической патологией, не вызывающий сонливности в дневные часы [1]. Именно поэтому препарат нашел широкое применение при лечении депрессии легкой и средней степени выраженности. В связи с этим Азафен можно смело рекомендовать для широкого применения в госпитальной и амбулаторной практике, включая общесоматическую сеть, для лечения депрессивных эпизодов преимущественно легкой и средней тяжести.

Источники:

1. Тювина H. A., Прохорова С. В., Крук Я. В. Эффективность азафена при лечении депрессивного эпизода легкой и средней степени тяжести // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2005. — Т. 7. — № 4. — С. 198-200.

2. Богдан А. Н. Азафен: применение в современной клинической практике // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2010. — Т. 12. — № 2. — С. 20 - 23.