5.2. Нейрогуморально-гормональная регуляция стресса

5.2. Нейрогуморально-гормональная регуляция стресса

Информационный стресс, представляя из себя разновидность психологического стресса, для человека является столь же значимым, как стресс физической природы для любого живого организма. То есть, основу психологических механизмов информационного стресса составляют явления общего адаптационного синдрома, концепцию которого разработал Г. Селье [164, 165]. В общем виде схему воздействия информационного стресс-фактора можно представить следующим образом. Ответное раздражение на воздействующий фактор со стороны коры головного мозга поступает в структуры гипоталамуса, где происходит генерация соответствующих фактору эмоциональных реакций и стимуляция симпатического и парасимпатического отделов нервной системы. Активация последних вызывает раздражение мозгового вещества коры надпочечников, что приводит к выбросу в кровяное русло адреналина и норадреналина. Гиперадреналинемия, в свою очередь, вызывает повышение содержания других гормонов и биологически активных, энергоемких веществ, в частности, сахара и холестерина. Повышенная секреторная активность стимулирует работу практически всех органов и систем, в первую очередь, сердечно-сосудистую, дыхательную, мышечную, повышает интенсивность течения обменных процессов.

Стресс, согласно определению автора, состояние, в котором происходит комплекс неспецифических изменений, возникающих под влиянием силовых воздействий любой природы и сопровождающихся перестройкой механизмов защиты организма. Первоначально основное внимание в своей концепции Г. Селье уделил нейрогуморальным реакциям адаптационного синдрома. Дальнейшая разработка этой проблемы показала, что проявления стресса гораздо шире изменения биохимического статуса организма и рассматриваться они должны с позиций своей конечной реализации — поведенческого акта, завершающего цикл разнообразных и сложных реакций всех органов и систем организма субъекта [166]. Принципиальным, как считает ряд авторов, является вопрос о длительности действия стресс-фактора [91, 124, 226]. Кратковременные стресс-факторы, в отличие от длительно действующих, не влекут за собой перестройки основных адаптационно-приспособительных механизмов, что часто не приводит к развитию болезненных состояний. Однако если интенсивность кратковременного стресса чрезмерная, а функциональные системы не успевают адаптироваться к внезапно возникшим неблагоприятным условиям, то последствия для организма могут быть необратимыми, причем эти последствия могут возникнуть при достаточных ресурсных возможностях организма.

При длительно действующем стрессе на первой его стадии (тревоги) выделяют три периода адаптации. В первом периоде происходит мобилизация «поверхностных» резервов, предназначенная для активизации адаптационных процессов. Для этого периода, в основном, характерно повышение работоспособности и достаточно высокий уровень резистентности физиологиеских систем и эмоциональных реакций.

В случае, если данная активация адаптационных механизмов не устранила действующий стрессор, происходит запуск программ перестройки функциональных систем, обеспечивающих работу организма в обычных условиях, на новый режим, связанный с деятельностью субъекта в условиях продолжающегося действия стрессора (второй период адаптации). Характерными особенностями данного периода является ухудшение самочувствия, появление ряда функциональных расстройств, что может приводит к снижению работоспособности. Однако высокий уровень мотивации способен нивелировать эти негативные проявления за счет эффекта временной «сверхмобилизации» физиологических резервов гипофиз-адреналовой системы. Эффект «сверхмобилизации» в полной мере, без каких-либо серьезных последствий, реализуется у здоровых лиц, не имеющих симптомов переутомления. В случае наличия переутомления или скрытой патологии гипер-компенсаторная «сверхмобилизация» может привести к развитию заболеваний. Общая продолжительность первого и второго периодов по некоторым данным в среднем составляет около 11 суток [91, 124, 193].

Третий период стадии тревоги можно охарактеризовать как период неустойчивой адаптации к стрессу, когда системы организма, обеспечивающие адаптацию, уже перешли на новый функциональный уровень, но этот переход еще не принял окончательную стабилизацию, свойственную стадии резистентности. Продолжительность этого периода может варьировать и достигать двух месяцев. Очевидно, столь большой срок связан с трудностями разграничения стадий тревоги и резистентности за счет плавного перехода первой стадии во вторую.

Теория нейрогуморальной регуляции стрессорного воздействия в настоящее время разработана достаточно фундаментально, что позволяет определить основные механизмы адаптивной реакции организма.

В развитии реакции организма на сильные и сверхсильные раздраженная наибольшее значение имеют две системы — симпатоадреналовая и гипотоламо-гипофизарно-надпочечниковая [87, 91, 122 и др.]. Особо важную роль в развитии стресс-реакций играет гипоталамус, который через гипофиз направляет, стимулирует и угнетает ряд гуморально-гормональных реакций, характерных для состояния стресса. Нейрогормоны передней доли гипотоламуса (вазопрессин и окситоцин) поступают по гипофизарно-портальному пути в заднюю долю гипофиза, а нейрогормоны задней доли гипоталамуса (статины) подавляют деятельность его передней доли. Как отмечает Г. Н. Кассиль, любой стресс — физический, эмоциональный, вызванный болезнью, потрясением, болью, травмой сопровождается цепной реакцией, начиная с коры головного мозга, кончая субклеточными, молекулярными образованиями. «Дыхание стресса проносится по всему организму, и внутренняя среда перестраивает (адаптирует) свой состав, физико-химические и биологические свойства, обеспечивая организму условия наибольшего благоприятствования в борьбе с опасностью» [87, с. 156].

Исследования, выполненные под руководством Г. Н. Кассиля, позволили ему предложить следующую схему развития стресс-реакции, отражающую нервные и гуморально-гормональные механизмы регуляции стресса.

Возбуждение коры головного мозга при стрессовых воздействиях передается на гипоталамус, где происходит освобождение — переход из связанной в активную форму норадреналина нервных клеток. Активируя норадренергические элементы различных отделов центральной нервной системы, в первую очередь, ее лимбико-ретикулярной формации, норадреналин через высшие симпатические центры стимулирует деятельность симпатоадреналовой системы; это ведет к повышению образования и поступлению во внутреннюю среду гормона мозгового слоя надпочечников — адреналина. Адреналин через гематоэнцефалический барьер проникает из крови в заднюю долю гипоталамуса, а возможно и в другие отделы мозга. Возникающее под влиянием адренергических элементов общее возбуждение мозга в силу противоположной реакции центральных и периферических образований нервной системы на действие одного и того же химического раздражителя способствует повышению активности трофотропных механизмов — серотонинергических и холинергических. Они стимулируют образование нейросекреторными клетками кортиколиберинов, которые, попадая в гипофиз, вызывают усиленное поступление в кровь адренокортикотропного гормона. Под его влиянием в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов, содержание которых в крови нарастает. Кортикостероиды, легко проникая через гематоэнцефалический барьер в мозг, по закону обратной связи тормозят образование кортиколиберинов, что ведет к снижению их уровня во внутренней среде. При длительных и угрожающих жизни стрессовых ситуациях кортикостероиды связываются с особым белком крови — транскортином и перестают проникать в мозг (соединение кортикостероидов с транскортином задерживается гематоэнцефалическим барьером). В мозг перестает поступать достоверная информация об уровне кортикостероидов в крови, что приводит к нарушению обратной связи и расстройству законов регуляции функций. Непрекращающееся образование и поступление кортикостероидов в кровь приводит к истощению коры головного мозга и мозгового слоя надпочечников.

В представлении Г. Н. Кассиля о механизмах стресса важную роль играют трофотропные системы. «Их усиление… как в стадии резистентности, так и в процессе восстановления после стрессовой реакции… является, возможно, компенсаторной реакцией, «мерой физиологической защиты», направленной на сохранение гомеостаза… Компенсация, протекающая поначалу в границах гомеостаза при продолжающемся стрессе, становится постепенно избыточной, опасной для организма. Возникает стадия гипер- и супкомпенсации, в которой гомеостатические механизмы подавлены, эрготропные системы истощены, трофотропные доминируют. Развивается дисбаланс в соотношении катаболических и анаболических метаболитов и, если не приняты соответствующие меры, организм приходит в состояние коллапса, шока с нарушением основных жизненных функций. Расстраиваются взаимоотношения между отдельными компонентами единого нейрогуморально-гормонального барьерного комплекса, стремительно изменяются состав и свойства внутренней среды, перестают действовать гомеостатические механизмы» [87, с. 178].

По мнению Г. Н. Кассиля, представленная схема регуляции стресса далеко неполная. Взаимоотношения нейрогуморально-гормональных процессов дополняются воздействием биологически активных веществ эрго- и трофотропного ряда, ферментных систем, влиянием гемато-энцефалического барьера и, возможно, других гистогематических барьеров.

Точка зрения относительно однозначной связи отрицательных эмоций с возбуждением симпатикоадреналовой системы, а положительных — с возбуждением вагоинсулярной (то есть, соответственно, с симпатическим и парасимпатическим эффектом), в настоящее время считается упрощенной и неточной. Установлено, что нейрохимические и нейрофизиологические изменения при сильных отрицательных эмоциях могут проявляться как в виде комплекса симпатических и парасимпатических реакций, а при сильных положительных эмоциях — в виде симпатических эффектов [89].

Нейрофизиологическими элементами нейрогуморальной системы адаптации организма при стрессе являются функциональные афферентно-эфферентные связи гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различные зоны коры больших полушарий мозга [117, 127, 133, 181, 229].

Установлено, что роль одних образований мозга (переднего гипоталамуса, ретикулярной формации, среднего мозга) в развитии стресса одинакова при воздействии различных экстремальных факторов, тогда как роль других (моторной коры больших полушарий, мозжечка) зависит от природы и характера воздействия [133].

Следует также отметить, что развивающиеся при стрессе гормональные процессы оказывают влияние не только на соматические органы и клетки, а осуществляют гуморальные влияния на сами эндокринные органы по механизму обратных связей, которые Г. Г. Аркелов [4] представил в следующих вариантах:

1. Короткая петля обратной связи: гипофиз — АКТГ — гипофиз.

2. Длинная петля обратной связи: гипофиз — АКТГ — надпочечники — кортикостероиды — гипофиз и гипотоламус — подавление продуктов релизинг-факторов.

3. Гипотоламус — гипофиз — АКТГ — надпочечники — стероиды — комплекс мозговых структур (ретикулярная формация, мотивационные и лимбические структуры) — длительное изменение электрической и химической активности мозга.

Автор отмечает, что генерализованная активация мозга при и после действия стрессоров происходит как нейрогенным, так и гуморальным путем при действии стероидов на центральные нейроны. Интервенция стероидных гармонов в мозге при сохранении их концентрации возможна из-за повреждения гематоэнцефалического барьера по мере развития стресса и дистрессовых явлений [45].

Следует также отметить, что представление о процессах регуляции и координации в организме при развитии стресса дает анализ эрготропных и трофотропных систем и состояний. Состояния эти смешанные — в них участвуют вегетативные, двигательные, чувствительные и психические функции. К эрготропным относят обычно адренергические механизмы, к трофотропным — холинергические.

Эрготропные состояния характеризуются активацией деятельности соматических и психических систем. Медиаторами эрготропного ряда являются катехоламины — это дофамин, его производные — норадреналин, производное последнего — адреналин. Эрготропные функции резко усиливаются при стрессовых состояниях, интенсивной физической и умственной деятельности. Они способствуют приспособлению организма к меняющимся условиям внешней среды, повышают расход энергетических запасов, усиливают катаболические, диссимиляторные процессы.

Для трофотропных состояний характерно накопление энергетических запасов, усиление анаболических, ассимиляторных процессов. При этих состояниях активность внутренних органов направлена на поддержание гомеостаза и находится под влиянием вагоинсулярной системы. К медиаторам этого состояния относятся ацетилхолин — медиатор парасимпатической нервной системы, гистамин, серотонин.

Таким образом, эрготропные, трофотропные и гипоталамо-гипофизарные механизмы функционируют взаимозависимо, хотя их можно рассматривать и в качестве самостоятельных функциональных систем. Несмотря на наличие ряда концептуальных схем механизмов нейрогуморальной регуляции психологического стресса и обширный экспериментальный материал, в настоящее время пока отсутствует целостная картина этих процессов.