9.6. МОРФОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА[5]
9.6. МОРФОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА[5]
Изменения, возникающие в результате повреждения, дают толчок развитию воспалительного процесса, последовательные стадии которого, наслаиваясь одна на другую, обусловливают развитие различно выраженных клинически и морфологически форм воспаления с превалированием процессов экссудации, альтерации или гиперплазии.
Острые формы гингивита описываются в качестве самостоятельных заболеваний и могут быть квалифицированы как отчетливо связанные с воздействием инфекционного фактора. Хронические гингивиты являются самостоятельными заболеваниями или симптомами пародонтита.
Острый катаральный гингивит. Для острого катарального гингивита типичны быстротечность, поверхностный характер (в пределах слизистой оболочки десны) и такие общие проявления острого воспаления, как выраженный отек эпителиального покрова, гиперемия сосудов подэпителиальной соединительной стромы, очаги серозной экссудации. Воспалительный инфильтрат представлен лейкоцитами, обычно располагающимися в непосредственной близости от расширенных сосудов. Скудный характер лейкоцитарной инфильтрации на фоне рыхлого по строению субстрата подэпителиальной стромы свидетельствует о редком, спорадическом появлении вспышек катарального гингивита, как правило, не связанного с развитием пародонтита.
В случае, если обострения катарального гингивита являются одним из звеньев развития пародонтита, отмечается комплекс фоновых изменений тканевых структур, отражающих характер трофических нарушений, связанных с неоднократными обострениями воспалительного процесса. В частности, при этом наблюдается развитие склероза соединительнотканной стромы, утолщение, а также склерозирование стенок сосудов. Меняется и характер воспалительного инфильтрата — он становится более плотным. Помимо нейтрофилов, в его составе появляются эозинофильные лейкоциты, в меньшей степени лимфоциты и макрофаги. Высокой плотности достигает воспалительный инфильтрат непосредственно под зубодесневым соединением (рис. 9.11).

Рис. 9.11. Катаральный гингивит. Лимфомакрофагальный инфильтрат в области зубодесневого соединения. Окраска гематоксилином и эозином. Микрофотография, х 250 [Григорьян А. С., 1987].
На высоте воспаления, помимо отека, в эпителиальном покрове возникает лейкоцитарная инфильтрация, которая обычно бывает незначительной и не приводит к его деструкции. Однако иногда под микроскопом удается наблюдать пропотевание лейкоцитов на поверхность слизистой оболочки, в результате чего на ней образуется налет, в составе которого можно видеть также и десквамированные эпителиальные клетки.
Язвенный гингивит. Эта форма гингивита, как правило, в острых проявлениях связывается с воздействием таких повреждающих факторов, как токсический (например, отравление тяжелыми металлами), при хронических ожогах (мономерами), интоксикацией при тяжелых инфекционных заболеваниях, некоторых формах лейкозов и т. д. Большое значение в происхождении язвенного гингивита придают стрессу.
Характерным для таких поражений десны является острое (катастрофическое) начало на фоне общей тяжелой интоксикации либо возникающее непосредственно после местного воздействия токсичного вещества в полости рта.
Заболевание начинается остро и характеризуется бурным течением. В соединительнотканной строме формируется фиброзный экссудат, отмечается плотная инфильтрация) полиморфно-ядерными лейкоцитами под соединительнотканной стромой эпителия. Ее гиперемия быстро приобретает застойный характер. Эпителиальный покров плотно инфильтрирован лейкоцитами, подвергается некрозу с образованием вначале обширных эрозий, а затем язв.
В отличие от катарального язвенный гингивит довольно медленно подвергается обратному развитию. По мере стихания острого воспаления в составе инфильтрата начинают превалировать лейкоциты и макрофаги. Развивается ангиоматоз. Капилляры буквально пронизывают дно язвенных дефектов; формируется грануляционная ткань. Степень ее распространенности и замещение ею соединительнотканной стромы десны зависит от тяжести деструктивных процессов, развивающихся в острой фазе гингивита в поверхностных слоях слизистой оболочки. Время созревания и организации молодой соединительной ткани и эпителизация язв варьирует. В далеко зашедших случаях на месте поражений могут оставаться рубцы и деформации десен. В этих случаях отмечается истончение (атрофия) эпителиального пласта и развитие в подэпителиальной строме полей бедной клеточными элементами и сосудами фиброзной соединительной ткани (рис. 9.12).
Язвенный гингивит при пародонтите развивается как проявление деструктивного компонента, сопровождающего развившийся пародонтит. При этом разрушению подвергается зубодесневое соединение, некроз сулькулярного эпителия приводит к обнажению нижележащих отделов периодонта и проникновению в него инфекции. Как правило, дно язвенного дефекта образовано некротическими массами и пышно развивающейся грануляционной тканью, богатой капиллярами. Межсосудистое пространство плотно инфильтрировано лейкоцитами, лимфоцитами и макрофагами, а также клетками фибробластического ряда. В грануляционной ткани, кроме того, обычно образуются тяжи вегетирующего со стороны краев язвенного дефекта в глубь подлежащих тканей многослойного плоского эпителия.

Рис. 9.12. Язвенный гингивит. Окраска гематоксилином и эозином.
Микрофотография. х 100 [Григорьян А. С., 1987].
Гипертрофический гингивит. Эта форма воспаления десны может быть самостоятельной, но чаще сопровождает ту или иную форму пародонтита. Для гипертрофического гингивита характерно вялое хроническое течение с периодическими обострениями. При этом резко меняется структура тканевых элементов десны: характерно очаговое утолщение эпителиального покрова, сопровождающееся явлениями акантоза и нередко паракератоза. В подэпителиальной соединительнотканной строме нарастают очаговые изменения в виде формирующихся полей фиброзной соединительной ткани, иногда имеющих вид грубоволокнистых тяжей, перемежающихся с участками резко выраженного разрыхления, отека и гиперемии тканевых структур. Все это сопровождается скудной лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрацией, плотность которой значительно возрастает в сулькулярной области десны (рис. 9.13).
Начальная стадия пародонтита. Для нее преимущественно характерны явления развития подостро текущего, с частыми рецидивами гингивита, сопровождающегося умеренно выраженными резорбтивными изменениями в верхушках альвеолярного гребня. Плотные воспалительные инфильтраты, в основном лимфоцитарно-макрофагальные, локализуются главным образом под сулькулярным эпителием и лишь весьма скудные, преимущественно очаговые периваскулярные — в периодонте. Склеротические изменения выражены незначительно и лишь в поверхностных отделах пародонта.

Рис. 9.13. Гипертрофия десны Окраска гематоксилином и эозином Микрофотография, х 60 [Григорьян А. С., 1987].
Нередки случаи отложения над- и поддесневого зубного камня, который пенетрирует зубодесневое соединение. В непосредственной близости от отложения конкремента обнаруживается скопление круглых клеток.
Развившаяся стадия пародонтита. Для этой стадии заболевания характерно вовлечение в патологический процесс всех отделов пародонта. Гингивит, как правило, хронический, торпидно текущий с обострениями, реже и без таковых может иметь форму катарального, язвенно-некротического и гипертрофического.
Обычно процесс сопровождается образованием пародонтального кармана. Он характеризуется разрушением зубодесневого соединения, деструкцией в поверхностных отделах пародонта, образованием под дном язвы и выстилающим его некротическим детритом обширных разрастаний грануляционной ткани, пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия.
Процесс резорбции костной ткани захватывает на большом протяжении альвеолярную кость, верхушки альвеолярных гребней полностью разрушаются, замещаются частично грануляционной тканью, частично фиброзной соединительной тканью (рис. 9.14). Воспалительный инфильтрат спускается в глубь периодонта. В составе инфильтрата в зависимости от формы процесса и фазы обострения могут превалировать полиморфно-ядерные лейкоциты либо при затухании вспышки — лимфоцитарно-макрофагальные элементы. На высоте обострения могут формироваться отдельные абсцессы. На фоне прогрессирующего воспаления подвергается деструкции периодонтальная связка — страдает ее как погруженная (шарпеевы волокна), так и свободная часть, которая замещается беспорядочно ориентированными грубоволокнистыми пучками. Склероз тканевых элементов периодонтальной щели, в который вовлекаются стенки кровеносных сосудов, приводит к тяжелым трофическим изменениям во всех структурах пародонта.

Рис. 9.14 Генерализованный пародонтит, прогрессирующая резорбция альвеолярного гребня. Окраска гематоксилином и эозином Микрофотография х 250 [Григорьян А. С, 1987]
По мере ретракции десны и разрушения зубодесневого соединения корень зуба обнажается, и с прогрессированием этого процесса создаются условия для элиминации зуба.
Более 800 000 книг и аудиокниг! 📚
Получи 2 месяца Литрес Подписки в подарок и наслаждайся неограниченным чтением
ПОЛУЧИТЬ ПОДАРОКЧитайте также
8. Морфогенез и классификация некроза
8. Морфогенез и классификация некроза Морфогенез некроза:1) паранекроз – дистрофии с обратимым характером;2) некробиоз – дистрофические процессы углубляются и становятся необратимыми;3) смерть клетки – клетка заканчивает свое функционирование, морфология
7.2. ПАТОГЕНЕЗ, МОРФОГЕНЕЗ, МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
7.2. ПАТОГЕНЕЗ, МОРФОГЕНЕЗ, МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ Воспаление пульпы, как и любого соединительнотканного образования, развивается по общим закономерностям. В ответ на повреждающий фактор возникают сложные биохимические, гистохимические, ультраструктурные
Глава 9 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА
Глава 9 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА 9.1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ Заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к числу болезней, известных с древнейших времен. С прогрессом цивилизации распространенность заболеваний пародонта резко повысилась. Значимость болезней пародонта как
9.2. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
9.2. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА В современной пародонтологии можно насчитать несколько десятков классификаций заболеваний пародонта. Такое большое число классификационных схем объясняется не только многообразием видов патологии пародонта, но главным образом
9.3. СТРОЕНИЕ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА
9.3. СТРОЕНИЕ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА • Пародонт[3] объединяет комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность: десна с надкостницей, периодонт, кость альвеолы и ткани зуба.Десна. Десна делится на свободную, или межзубную, и альвеолярную, или прикрепленную.
9.4. ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА
9.4. ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА Пародонт постоянно подвергается воздействию внешних (средовых) и внутренних факторов. Иногда эти воздействия настолько сильны, что ткани пародонта испытывают исключительно большую перегрузку, в то же время повреждения их не происходит. Это
9.5. ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА[4]
9.5. ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА[4] Подавляющее большинство заболеваний пародонта носит воспалительный характер, включая так называемый юношеский (ювенильный) пародонтит (в возрасте 11–21 года); исключение составляют редко встречающиеся особые формы типа дистрофии
9.7. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
9.7. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА Обследование больного начинается с изучения анамнеза жизни и заболевания. Выявляют жалобы больного, причину обращения к врачу, профессию, наличие хронических заболеваний, режим питания, наличие вредных
9.8. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
9.8. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА 9.8.1. Гингивит Группу гингивитов составляют следующие самостоятельные формы поражения маргинального пародонта: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический. Здесь будут рассмотрены первые 3 формы гингивита как
9.8.4. Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта)
9.8.4. Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта) Эти заболевания не укладываются в приведенные выше нозологические формы в силу особенностей клинических проявлений и прогноза.В данную группу включены такие заболевания, как
9.8.6. Патологические процессы, сопутствующие заболеваниям пародонта
9.8.6. Патологические процессы, сопутствующие заболеваниям пародонта Заболевания пародонта могут способствовать появлению других патологических процессов, возникающих в динамике развития основного заболевания или в результате какого-либо вмешательства на тканях
9.9. ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
9.9. ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА Лечение строится на принципе максимально индивидуализированного подхода к каждому больному с учетом данных общего и стоматологического статуса. Лечение поэтому всегда носит комплексный характер с применением местной и общей терапии,
9.10. ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА
9.10. ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА Значительные достижения при изучении местных и эндогенных факторов в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта, разработка новых методов их лечения и профилактики создали
ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА, РЕВМАТИЧЕСКИХ И СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА, РЕВМАТИЧЕСКИХ И СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ Комплексное лечение заболеваний опорно-двигательного аппарата должно обязательно проводиться под наблюдением врача, который назначит антибактериальные,
ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА, РЕВМАТИЧЕСКИХ И СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА, РЕВМАТИЧЕСКИХ И СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ Поскольку провокацией этих заболеваний могут быть переохлаждение, различные инфекции, то для облегчения состояния больного, а также для профилактики можно
I. Список заболеваний (а также положительных процессов, способствующих устранению заболеваний) и соответствующие им универсальные средства народной медицины
I. Список заболеваний (а также положительных процессов, способствующих устранению заболеваний) и соответствующие им универсальные средства народной медицины Кожные заболеванияАллергия – 1, 14Витилиго (депигментированное пятно) – 13, 40Водянка – 31Воспаление темных